Ngộ độc Phospho hữu cơ

Chủ nhật - 24/12/2017 23:15
Ngộ độc Phospho hữu cơ thường gặp trong nông nghiệp và nhiễm độc qua tiêu hóa (uống tự tử), da (khi phun thuốc) và đường hô hấp (thủ kho hoặc người nông dân). Phospho hữu cơ gắn với enzym acetylcholinesterase, phosphoryl hóa làm mất hoạt tính enzyme này. Do đó gây nên cường acetylcholine biểu hiện với 3 hội chứng: Muscarin, Nicotin và hội chứng thần kinh trung ương.
1. Hội chứng cường Cholin cấp:
 
1.1. Hội chứng Muscarin:
- Cơ chế: do ức chế acetylcholinesterase, giảm phân hủy acetylcholine gây kích thích hậu hạch phó giao cảm.
 
thuoc BVTV 292FCC08
Ngộ độc phospho có thể gặp trong khi phun hóa chất bảo vệ thực vật.
 
- Biểu hiện: Co cơ trơn: co thắt phế quản gây tức ngực, khó thở có thể đưa đến suy hô hấp; đau bụng, buồn nôn, ỉa chảy; đồng tử co, nhìn mờ. Tăng tiết các tuyến ngoại tiết: tăng tiết phế quản; ỉa chảy do tăng tiết dịch ruột; chảy nước mắt; ra nhiều mồ hôi. Tác dụng lên tim mạch gây giảm nhịp tim, mạch chậm, hạ huyết áp, đôi khi có rối loạn nhịp tim kiểu rung nhĩ, nhịp nhanh thất (hiếm). Đái không tự chủ.
 
1.2 Hội chứng Nicotin:
 
- Cơ chế: do sự tích lũy acetylcholin ở bản vận động gây rối loạn thần kinh cơ; do kích thích thần kinh giao cảm.
 
- Biểu hiện: cơ vân: gây giật cơ, máy cơ, co cứng thớ cơ, yếu cơ bao gồm cả cơ hô hấp dẫn đến suy hô hấp (do liệt cơ). Kích thích giao cảm: da lạnh, xanh tái, rối loạn nhịp tim, tăng huyết áp, tăng đường huyết.
 
1.3 Hội chứng thần kinh trung ương:
 
- Do tác dụng tại các synape thần kinh trong não.
 
- Biểu hiện: lo lắng, bôn chồn, chóng mặt, căng thẳng; mất ngủ, ác mộng; suy sụp, ngủ gà, lẫn lộn, nói lắp; nói khó, thất điều, nhược cơ toàn thân, hôn mê mất các phản xạ; nặng: ức chế trung tâm hô hấp, tuần hoàn gây ra rối loạn nhịp thở kiểu Cheyne - Stockes, suy hô hấp, trụy mạch với khó thở xanh tím, tụt huyết áp.
 
- Các triệu chứng đáp ứng với điều trị atropin và không để lại di chứng sau này.
2. Tiến triển lâm sàng:
 
2.1 Hội chứng cường Cholin cấp:
 
- Thường xảy ra rất sớm trước 12 giờ sau ngộ độc: vài giây sau nhiễm độc qua đường hô hấp; vài phút đến vài giờ sau nhiễm độc đường tiêu hóa; muộn hơn, nhẹ hơn với nhiễm độc ngoài da.
 
- Có thể tồn tại hàng tuần hoặc lâu hơn. Nếu điều trị PAM thích hợp, hội chứng này sẽ rút ngắn thời gian tồn tại trong vài ngày hoặc 1 – 4 ngày.
 
- Chẩn đoán ngộ độc cấp phospho hữu cơ sẽ không chắc chắn nếu các triệu chứng bắt đầu sau 24h nhiễm độc, trừ trường hợp nhiễm độc với các phospho hữu cơ tan trong mỡ (Penthion) có thể gây ra cơn cường giáp cấp sau 2 – 5 ngày.
 
2.2 Biểu hiện nặng:
 
- Các dấu hiệu lâm sàng thường nặng nhất trong 2 ngày đầu, có khi kéo dài đến ngày thứ 5 hoặc lâu hơn.
 
- Các trường hợp quá nặng làm tê liệt các trung tâm vận mạch gây tử vong nhanh chóng.
 
- Suy hô hấp có thể do: Co thắt, tăng tiết phế quản; liệt cơ hô hấp (do tổn thương trung ương và ngoại vi); viêm phổi sặc do nhiễm trùng; phù phổi tổn thương (ARDS – phổi nhiễm độc).
 
2.3 Hội chứng trung gian: còn gọi là liệt cơ hô hấp type II
 
- Xảy ra từ ngày thứ 2 – 5 sau khi đã hết hội chứng cường cholin cấp.
 
- Cơ chế: do hậu quả của sự kích thích quá mức, kéo dài các receptor nicotinic trong khi điều trị hết hội chứng muscarin bằng atropin.
 
- Đặc trưng bởi: liệt cơ hô hấp; liệt dây thần kinh sọ; liệt các cơ gấp cổ và các cơ gốc chi; liệt không đáp ứng với điều trị PAM và atropin.
 
- Điều trị chủ yếu là hỗ trợ hô hấp.
 
- Liệt của hội chứng trung gian sẽ giảm dần và phục hồi hoàn toàn sau 5 ngày đến vài tuần (18 ngày).
 
ngo doc ruou cong nghiep 1
Điều trị cho bệnh nhân ngộ độc tại Bệnh viện Bạch Mai.
 
2.4 Hội chứng “bệnh thần kinh ngoại vi muộn”:
 
- Là một biến chứng hiếm gặp của ngộ độc phospho hữu cơ, xuất hiện trong thời gian từ 6 – 21 ngày sau khi nhiễm độc.
 
- Cơ chế: do phosphoryl hóa các men của tổ chức thần kinh ngoại vi dẫn đến thoái hóa sợi trục.
 
- Biểu hiện: rối loạn phối hợp cả vận động, cảm giác; thường bắt đầu ở chân với cảm giác rát bỏng, kim châm rồi yếu cơ; liệt với tính chất liệt mềm, liệt ngoại vi tiến triển, có thể gặp liệt tứ chi đến liệt toàn thân gây suy hô hấp và tử vong.
 
- Tổn thương dây thần kinh do phospho hữu cơ gây ra trong bệnh lý thần kinh muộn là không hồi phục.
 
- Liệt cơ phục hồi dần trong nhiều tháng và không bao giờ hồi phục hoàn toàn.
 
3. Chẩn đoán:
 
3.1 Chẩn đoán xác định: Có tiếp xúc với thuốc trừ sâu trước khi vào viện; có hội chứng cường Cholin; xét nghiệm men ChE huyết tương: < 50% so với giá trị bình thường; độc chất trong nước tiểu, dịch dạ dày, máu (+).
 
3.2 Chẩn đoán hội chứng cường Cholin cấp:
 
Chẩn đoán các hội chứng Muscarin, Nicotin, thần kinh trung ương dựa vào các triệu chứng lâm sàng đã trình bày ở trên.
 
3.3 Chẩn đoán mức độ:  
- I: nhẹ: Hội chứng Cholin biểu hiện bằng hội chứng Muscarin; men ChE 20 – 30% giá trị bình thường.
 
- II: trung bình: Hội chứng cường Cholin với 2 trong 3 hội chứng thành phần; men ChE huyết tương: 10 – 20% giá trị bình thường.
 
- III: nặng: Hội chứng cường Cholin với đầy đủ 3 hội chứng thành phần: Muscarin, Nicotin, thần kinh trung ương; men ChE huyết tương < 10% giá trị bình thường.
 
4. Điều trị:
 
4.1. Các biện pháp tẩy rửa:
 
- Nhiễm độc qua da: cởi bỏ quần áo; tắm rửa gội đầu bằng xà phòng trung tính.
 
- Nhiễm độc qua đường hô hấp: nhanh chóng đưa nạn nhân ra khỏi nơi nhiễm độc; để bệnh nhân nằm nơi thoáng gió.
 
- Nhiễm độc qua đường tiêu hóa:
 
+ Rửa dạ dày: để bệnh nhân nằm nghiêng trái, đầu dốc; dùng sonde Faucher, nước ấm 37 độ C, sạch có pha muối để có đậm độ 0,9%; rửa sau khi đảm bảo hô hấp, nếu hôn mê phải đặt NKQ có bóng chèn; rửa 200ml/lần (người lớn) và 100ml/lần (trẻ em); số lượng: 10 – 15l/lần 1, 5 – 10l/lần 2 đến khi nước trong.
 
+ Than hoạt: pha vào dịch rửa dạ dày 20g/l trong 5l đầu; sau rửa dạ dày dùng 120g chia 6 lần 2h/lần bơm vào sonde dạ dày, hút sạch dạ dày mỗi lần bơm thuốc.
 
+ Thuốc tẩy: Dùng magie sulphat 30g bơm vào dạ dày sau liều than hoạt cuối cùng; hoặc sorbitol 2g/kg chia 6 lần bơm vào sau khi bơm than hoạt 2h/lần.
 
4.2. Điều trị đặc hiệu:
 
4.2.1 Sử dụng atropin:
 
- Cơ chế: đối kháng tác dụng của acetylcholin lên hệ Muscarinic và thần kinh trung ương.
 
- Nguyên tắc: ngay khi chẩn đoán xác định ngộ độc cấp phospho hữu cơ phải duy trì độ ngấm atropin với các tiêu chuẩn: Hết co thắt và tăng tiết phế quản (quan trọng nhất) biểu hiện bằng: Phổi hết rales; áp lực đường thở thấp < 25cm H2O; không có cảm giác chẹn ngực, bóp bóng dễ dàng. Mạch 70l/p; đồng tử: 3 – 5mm; da: hồng, ấm, không tăng tiết mồ hôi; không đau bụng, không buồn nôn, nôn.
 
- Cách dùng: thực hiện test đo liều: Tiêm tĩnh mạch 2 – 5mg mỗi 5 – 10p/lần cho đến khi ngấm, tạm dừng đến khi hết dấu hiệu ngấm. Trên cơ sở đó xác định liều atropin cần thiết; duy trì liều ngấm bằng truyền tĩnh mạch liên tục hoặc tiêm dưới da nếu liều thấp; sử dụng bảng điểm atropin để theo dõi tình trạng ngấm và điều chỉnh liều kịp thời, không để xảy ra ngộ độc atropin hay thiếu atropin.
 
- Thời gian sử dụng: tùy từng bệnh nhân, thường từ 3 – 7 ngày.
 
- Giảm liều sau khi có thể và ngừng atropin khi liều nhỏ hơn hoặc bằng 2mg/24h.
 
- Ngộ độc atropin biểu hiện: Bệnh nhân có rối loạn ý thức, giả liệt cơ dễ nhầm với triệu chứng của ngộ độc phospho hữu cơ nặng lên; khô quánh đờm dẫn đến tắc đờm gây xẹp phổi, suy hô hấp; tăng nhịp tim, tăng nhu cầu oxy cơ tim nguy cơ gây loạn nhịp tim, trụy mạch; liệt ruột gây trướng bụng, cản trở hô hấp làm nặng thêm suy hô hấp.
 
4.2.2 Sử dụng P.A.M:
 
- Cơ chế: P.A.M (pralidoxime) có tác dụng khử phosphoryl và tái hoạt ChE, khử độc các phân tử phospho hữu cơ còn lại trong máu.
 
- Nguyên tắc: dùng càng sớm càng tốt ngay khi có chẩn đoán.
 
- Cách dùng: liều tùy theo mức độ ngộ độc: Nặng (III): tiêm tĩnh mạch 1g/10p rồi truyền tĩnh mạch hoặc tiêm nhắc lại 0,5g/h. Trung bình (II): tiêm tĩnh mạch 0,5g/5p rồi truyền tĩnh mạch hoặc tiêm nhắc lại 0,5g/1 – 2h. Nhẹ (I): tiêm tĩnh mạch 0.5g/5p rồi truyền tĩnh mạch hoặc tiêm nhắc lại 0,5g/2 – 4h.
 
- Giảm P.A.M khi đã ngấm atropin, theo tiến triển lâm sàng và nồng độ ChE huyết tương.
 
- Thời gian dùng tùy theo tiến triển, ít nhất dùng trong 3 – 4 ngày đầu sau nhiễm độc.
 
- Ngừng khi hết dấu hiệu cường Cholin với liều atropin ≤ 2mg/24h.
 
- Chẩn đoán quá liều PAM và ngừng ngay khi: Bệnh nhân xuất hiện liệt cơ mới hoặc liệt nặng thêm; có tăng huyết áp hoặc trụy mạch; thấm atropin tốt với liều atropin thấp; ChE đang có khuynh hướng tăng lại giảm.
 
4.3. Các biện pháp khác: Hồi sức hô hấp, hồi sức tuần hoàn, cân bằng nước điện giải, nuôi dưỡng, chăm sóc vệ sinh thân thể cho người bệnh; khám tâm thần và tâm lý liệu pháp; giáo dục phòng tái nhiễm.
 
BS Cao Thị Phương Thảo/ảnh Mai Phương
 
 
 

Tổng số điểm của bài viết là: 0 trong 0 đánh giá

Click để đánh giá bài viết

Những tin mới hơn

Những tin cũ hơn

Thăm dò ý kiến

Theo bạn, giao diện Cổng thông tin điện tử của Sở Y tế Hà Nội?

Liên kết
Tin mới
Thống kê
  • Đang truy cập60
  • Máy chủ tìm kiếm1
  • Khách viếng thăm59
  • Hôm nay7,687
  • Tháng hiện tại168,210
  • Tổng lượt truy cập3,171,599
coppyright
Bạn đã không sử dụng Site, Bấm vào đây để duy trì trạng thái đăng nhập. Thời gian chờ: 60 giây